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ALL患兒突發(fā)嚴(yán)重低鈉血癥,罪魁禍?zhǔn)拙故撬?/h1>

2022-10-10 17:37:34


ALL患兒突發(fā)嚴(yán)重低鈉血癥,罪魁禍?zhǔn)拙故撬? id=

一名6歲女童,因“發(fā)熱伴血象異常3天”入院,既往無(wú)特殊病史。入院后完善骨髓檢查,診斷為急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL),給予VDLP(長(zhǎng)春新堿+柔紅霉素+培門(mén)冬酶+潑尼松)誘導(dǎo)方案化療?;純河诨煹?7天突然出現(xiàn)頭痛、腹痛,嗜睡,查血鈉123mmol/L,血氯92mmol/L,血漿滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)270mOsm/L,行頭顱MRI檢查未見(jiàn)明顯異常,監(jiān)測(cè)血壓正常,血糖、血肌酐、轉(zhuǎn)氨酶、甲功三項(xiàng)及皮質(zhì)醇、醛固酮均正常。
患兒既往無(wú)異常病史,無(wú)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病浸潤(rùn),化療前及期間動(dòng)態(tài)復(fù)查電解質(zhì)正常,化療期間飲食正常,無(wú)嘔吐、腹瀉。突然出現(xiàn)低鈉血癥,到底是何原因呢?

病因
據(jù)統(tǒng)計(jì),在住院患者中,有約1/3的低鈉血癥是由于抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征造成。
 
抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH)是某些因素使患者體內(nèi)抗利尿激素(ADH)分泌異常增多或活性增強(qiáng),增加了腎集合管對(duì)水的通透性,從而導(dǎo)致機(jī)體排水減少、尿鈉排泄增多以及稀釋性的低鈉血癥等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。

SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)
1. 血鈉降低(<130mmol/L)。②尿鈉增高(>30mmol/L)。
2. 血漿滲透壓
(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)降低(常小于275mOsm/L)。
3. 尿滲透壓
(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)>100mOsm/L,可高于血滲透壓(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)
4. 無(wú)低血容量表現(xiàn)。
5. 除外甲狀腺功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退、利尿劑使用等原因。

SIADH臨床表現(xiàn)
主要表現(xiàn)為原發(fā)疾病的表現(xiàn)以及低鈉血癥的表現(xiàn)。而低鈉血癥表現(xiàn)又主要由低血鈉的發(fā)展速度和程度決定。
 
?血鈉大于120mmoL/L或發(fā)展緩慢(發(fā)病超過(guò)48小時(shí))的低鈉血癥患者,通常只有輕微的臨床癥狀,甚至可無(wú)明顯不適。
 
?血鈉低于120mmol/L時(shí),臨床上可出現(xiàn)乏力、嗜睡、惡心、嘔吐、記憶力下降、注意力難以集中等,可伴有定向障礙、構(gòu)音障礙、幻覺(jué)、精神錯(cuò)亂、四肢肌力減退、共濟(jì)失調(diào)、撲翼樣震顫及昏迷等體征。
 
?短時(shí)間內(nèi)(<48h)血鈉下降至120mmol/L以下者,可發(fā)生急性腦水腫,甚至發(fā)生性腦損傷,病死率高。
 
?血鈉低于90-105mmol/L時(shí),可出現(xiàn)嚴(yán)重水中毒導(dǎo)致死亡。

SIADH患兒的特點(diǎn)
1. 無(wú)飲食不佳導(dǎo)致鈉攝入不足及嘔吐腹瀉導(dǎo)致鈉丟失過(guò)多的證據(jù)。
2. 無(wú)低血容量的表現(xiàn)。
3. 血鈉及血漿滲透壓
(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)降低。
4. 未使用利尿劑,亦無(wú)甲狀腺及腎上腺功能異常。
5. 有腹痛、頭痛及嗜睡等癥狀。均符合SIADH。

討論
在腫瘤患兒中,SIADH可作為副瘤綜合征出現(xiàn),也可由于某些化療藥物導(dǎo)致,包括長(zhǎng)春堿類、環(huán)磷酰胺及順鉑等。而該例患兒正是在應(yīng)用兩劑長(zhǎng)春新堿化療后出現(xiàn)了嚴(yán)重的低鈉血癥,考慮是由長(zhǎng)春新堿所導(dǎo)致的SIADH。
 
長(zhǎng)春新堿通過(guò)對(duì)下丘腦、神經(jīng)垂體束或垂體后葉部位的直接神經(jīng)毒性作用,改變ADH分泌的正常滲透壓
(摩爾濃度滲透壓,摩爾滲透壓)控制,引發(fā)患者的低鈉血癥。兒童ALL SIADH的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)在給藥后的4-7天達(dá)到峰值,且最常發(fā)生在誘導(dǎo)化療期間。
 
關(guān)于長(zhǎng)春新堿導(dǎo)致兒童白血病患者SIADH及低鈉血癥的研究報(bào)道并不少見(jiàn)。
 
?Hammond IW等通過(guò)分析禮來(lái)制藥公司的全球安全數(shù)據(jù)庫(kù),共發(fā)現(xiàn)76例與長(zhǎng)春新堿使用相關(guān)的低鈉血癥和/或SIADH,總體報(bào)告率估計(jì)為1.3/10萬(wàn)治療患者?;颊咂骄挲g35.6&plusmn;28.3歲,男性占62%。其中大約75%的患者因白血病或淋巴瘤而接受治療,且亞洲人占絕大多數(shù)。 
 
?Salvador C等對(duì)98例白種ALL兒童患者進(jìn)行回顧性研究,并同時(shí)研究了其他5個(gè)在誘導(dǎo)治療中接受長(zhǎng)春新堿的兒童腫瘤隊(duì)列(霍奇金氏病、尤因肉瘤、威爾姆斯腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的良性膠質(zhì)瘤、朗格漢斯細(xì)胞組織細(xì)胞增多癥)作為對(duì)比。研究發(fā)現(xiàn),ALL患兒低鈉血癥發(fā)生率高達(dá)14.7%,以小齡的男性患者居多,而從化療第12天開(kāi)始,其血鈉水平就顯示出與非低鈉血癥患者有顯著差異。而其他惡性腫瘤組的患者沒(méi)有表現(xiàn)出顯著的低鈉血癥。研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)ALL患者低鈉血癥和高甘油三酯血癥存在明顯重合,從而指出有部分低鈉血癥可能為假性低鈉血癥,多由于高脂血癥及高蛋白血癥所致。
 
?Janczar S等研究得出,急性淋巴細(xì)胞白血病兒童嚴(yán)重低鈉血癥的發(fā)生率為11.9%,而大多數(shù)患者在低鈉血癥發(fā)作前不久接受長(zhǎng)春新堿治療,提示與長(zhǎng)春新堿密切相關(guān)。但低鈉血癥恢復(fù)得相對(duì)較快,很少需要特殊治療,且很少遺留后遺癥。
 
?Seetharam S等對(duì)在印度一家三級(jí)癌癥中心接受治療的166名新診斷的小兒ALL患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),SIADH的發(fā)病率為10.8%,平均鈉水平為125 mmol/L,其中72%的患兒在發(fā)作前2周內(nèi)接受了2-3劑長(zhǎng)春新堿化療。發(fā)生SIADH的患兒中,有半數(shù)沒(méi)有任何低鈉血癥的表現(xiàn),有表現(xiàn)的癥狀主要有腹痛、便秘、煩躁、癲癇和頭痛。低鈉血癥平均持續(xù)時(shí)間為2天。每位患者在誘導(dǎo)化療過(guò)程中僅發(fā)生過(guò)一次低鈉血癥,均可繼續(xù)進(jìn)行進(jìn)一步化療,且VCR無(wú)任何劑量改變,SIADH無(wú)復(fù)發(fā)。

ALL患者SIADH的治療
?無(wú)癥狀SIADH的一線治療是液體限制。通過(guò)導(dǎo)致體液負(fù)平衡從而增加血清鈉的濃度,因此,每天的水分?jǐn)z入量必須低于水分流失(尿液、糞便、皮膚和呼吸道)。
 
?如果患者出現(xiàn)幻覺(jué)、嗜睡或嘔吐等癥狀,可靜脈輸注高滲鹽水(3%氯化鈉溶液)改善低鈉血癥。
 
?但須注意,過(guò)快糾正低鈉血癥有神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘風(fēng)險(xiǎn),所以應(yīng)嚴(yán)格控制入量與補(bǔ)液速度。

總結(jié)
?ALL患者接受長(zhǎng)春新堿化療后可出現(xiàn)SIADH,導(dǎo)致低鈉血癥。故在使用長(zhǎng)春新堿期間,需注意加強(qiáng)患者電解質(zhì)監(jiān)測(cè)。
 
?長(zhǎng)春新堿引發(fā)的SIADH多于誘導(dǎo)化療期間出現(xiàn),因需多次應(yīng)用長(zhǎng)春新堿。且研究表明,三唑類抗真菌藥物可增加長(zhǎng)春新堿毒性,應(yīng)盡量避免兩者合用。
 
?長(zhǎng)春新堿引發(fā)的低鈉血癥持續(xù)時(shí)間短,平均為2天,治療多經(jīng)限制液體即可,部分嚴(yán)重者可補(bǔ)充3%氯化鈉溶液。
 
?長(zhǎng)春新堿引發(fā)的低鈉血癥表現(xiàn)輕重不一,且癥狀缺乏特異性,當(dāng)患者出現(xiàn)頭痛、腹痛、嘔吐、精神意識(shí)、抽搐震顫等表現(xiàn)時(shí),應(yīng)想到低鈉血癥的可能。
 
?高脂血癥及高蛋白血癥可導(dǎo)致血鈉假性降低,需注意甄別。

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